Dolor del talón

DOLOR DE TALÓN / FASCISTIS PLANTAR Y NEURODINÁMICA

Fijándonos en la imagen del talón del lado derecho (izquierdo del paciente) observamos que está inflamado. Es el caso de un paciente en el que el atrapamiento del nervio tibial a nivel del tobillo (conocido como síndrome del túnel tarsiano) produjo inflamación y dolor en el talón. La resolución completa de los síntomas del paciente se llevo a cabo mediante un tratamiento neurodinámico.

 

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Introducción

El dolor de talón es un problema muy común y en ocasiones difícil de tratar. El diagnóstico más popular para el dolor en el talón y en la planta del pie es el de fascitis plantar. Este dolor, naturalmente puede producirse por cambios en el tejido local, pero otra causa frecuente es el atrapamiento nervioso, concretamente de los nervios plantar medial y lateral, del nervio tibial y/o del nervio calcáneo medial. Los estudios de conducción nerviosa han mostrado alteraciones en pacientes con dolor de pie, ofreciendo una fuerte evidencia de mecanismos neurales relacionados con los síntomas en algunos casos (Schon et al 1993). Así pues, pueden existir muchas causas para este problema, incluyendo una biomecánica anormal del pie (por ejemplo una pronación excesiva), variaciones anatómicas, y patología neural. Las imágenes por resonancia magnética pueden mostrar Schwannomas, tumores en el tejido conectivo del nervio, para los que las extirpaciones quirúrgicas se han mostrado efectivas (Nawabi y Sinisi 2007). Sin embargo, en relación a aquellas causas más físicas y benignas, existen algunos factores claves sobre los problemas neurodinámicos en el tobillo, que son importantes cuando consideramos el dolor de pie:

  • No todo el dolor de pie/talón tiene origen neural, aunque en algunos casos sea la causa.
  • La patología de origen neural es una causa de dolor de pie subestimada. Las investigaciones muestran que los pacientes con dolor de pie pueden mostrar una conducción nerviosa reducida en varios nervios en las regiones de tobillo/pie (Schon et al 1993).
  • Los problemas neurales pueden enmascararse como una fascitis plantar y otras causas locales de dolor de talón.
  • Debería haber una distinción entre el “atrapamiento nervioso” y “alteraciones neurodinámicas” en el tobillo y pie. El atrapamiento nervioso se refiere a un atrapamiento franco del nervio, y que probablemente de lugar más bien a una lesión compresiva (por ejemplo, síndrome del túnel tarsiano). El término “alteraciones neurodinámicas” puede incluir el de “atrapamiento nervioso”, pero también debería utilizarse en un sentido más amplio, para denotar otro tipo de problemas mecánicos y fisiológicos de la función nerviosa que pueden darse en esta localización, como por ejemplo una inflamación e irritación nerviosa debido al uso excesivo del tobillo, combinado con una pronación excesiva. Esto podría producir una alteración neurodinámica (probablemente neuritis) causada por una irritación mecánica.
  • Los cambios tisulares en el pie/talón, por ejemplo inflamación y sensibilidad, NO EXCLUYEN una causa neurodinámica. Esto se debe a que los nervios pueden producir cambios inflamatorios en los tejidos que inervan por un mecanismo llamado “inflamación neurógena”

Este artículo presenta los aspectos clave relacionados con el diagnóstico y tratamiento neurodinámicos del dolor de pie, incluso cuando existe evidencia de inflamación en el talón. Se trata de la presentación de un caso y cómo el problema puede trabajarse en relación al tratamiento y al abordaje general. Los mecanismos de inflamación neurógena de los tejidos musculoesqueléticos se explican con más detalle en el libro Neurodinámica Clínica (Shacklock 2005, capítulos 2 y 3).

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Shacklock propuso un concepto de neurodinámica para facilitar la inclusión de la fisiología en el tratamiento mecánico del sistema nervioso (Shacklock 1995) y esto se expande en su libro Neurodinámica Clínica (Shacklock 2005).

En el contexto de esta discusión, la neurodinámica es la interacción entre la mecánica del sistema nervioso y la fisiología. En ausencia de otros factores, las funciones mecánica y fisiológica normales permitirán el movimiento y posturas indoloras.
Sin embargo, en caso de una función mecánica anormal, existe potencial de las estructuras neurales para responder de forma adversa, produciendo cambios en la fisiología del dolor e inflamación.

 

¿Qué es la mecanosensibilidad?

La mecanosensibilidad es la puerta de entrada al dolor neurógeno y se produce cuando las fibras nerviosas convierten los estímulos mecánicos en impulsos. Este mecanismo opera tanto en nervios normales como en aquellos con cambios patológicos.
Cuando las fibras normales se comprimen o estiran de forma experimental, los impulsos se activan en el punto del estrés mecánico (Gray & Ritchie 1954). Los movimientos corporales también evocan impulsos en nervios tanto en estados normales como patológicos. En sujetos asintomáticos, la realización de los test de tensión neural de la extremidad superior provoca síntomas de estiramiento, dolor, hormigueo, parestesia o adormecimiento. Es importante que los síntomas frecuentemente se localizan en el terreno del nervio mediano (Kenneally et al 1988).

En estado patológico, una consecuencia conocida de la lesión nerviosa es la mecanosensibilidad aumentada. Esto ocurre cuando un estrés mecánico aplicado al nervio dañado provoca impulsos (Howe et al 1976, 19717; Calvin et al 1982) y dolor (Smythe & Wirght 1958; Kuslich et al 1991) más fácilmente de lo habitual. En pacientes con neuropatía periférica probada y otras alteraciones neurológicas, los impulsos medidos con técnicas microneurográficas se han registrado en el momento en que la estructura neural patológica se estresaba mecánicamente. Este se ha observado para el nervio mediano y las raíces nerviosas dorsales. Hubo dos observaciones particularmente interesantes: los impulsos nerviosos se correlacionaron directamente con los síntomas y estos se provocaban mediante la colocación de la estructura neural específica bajo tensión (Nordin et al 1984).

Aspecto clave – los nervios que están sensibilizados por fuerzas mecánicas excesivas o repetidas podrían convertirse en hipersensibles y producir impulsos en direcciones tanto aferente como eferente. Los impulsos aferentes podrían causar dolor y los eferentes podrían causar inflamación en los tejidos inervados por el nervio sensibilizado (inflamación neurógena).

 

Inflamación neurógena

La inflamación neurógena es una inflamación producida o mediada por fibras-C primarias aferentes. Estas fibras son neuronas nociceptivas que se extienden de los tejidos diana a la médula espinal a través de los nervios periféricos y las raíces nerviosas dorsales. Las fibras-C contienen neuropéptidos, particularmente la sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (O’Halloran & Bloom 1991; Levina et al 1993). Cuando se activan por estímulos nociceptivos aplicados sobre los tejidos, se liberan neuropéptidos de las fibras-C a los tejidos. Esta liberación eferente de los neurpéptidos es lo que causa la inflamación neurógena (lemberck & Holzer 1979).

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La terminación nerviosa generalmente ha sido considerada un punto importante desde donde se provoca la inflamación (Levine et al 1985). Un ejemplo es un tratamiento físico. Sin embargo, la idea presentada aquí es que las fibras-C podrían activarse tanto en el nervio periférico como la raíz nerviosa. Esto podría ser resultado de patodinámica en un nervio periférico en el túnel o en un punto de irritación mecánica. Sucesivamente, los impulsos provocados en el punto de lesión podrían pasar distalmente en las fibras-C hacia los tejidos inervados por el nervio, provocando la liberación de neuropéptidos y la inflamación consecuente en estos tejidos. Esto parece plausible a la luz de la evidencia ofrecida por Bayliss en 1901, que encontró que seccionando la raíz nerviosa dorsal y pegando su muñón distal, se producía una inflamación neurógena en el dermatoma relacionado. Este mecanismo se ha confirmado más recientemente por Printer y Szolcsnayi (1988) y Szolcsanyi (1988).

 

Historia del caso

Una mujer diabética de mediana edad que presentaba historia de dolor e inflamación en la parte medial y plantar de su talón derecho de nueve meses de evolución. Inicialmente, el dolor de talón se desarrolló gradualmente durante varias semanas pero sus síntomas no habían cambiado en varios meses antes de la consulta. En el momento de su aparición, la paciente sintió dolor en el talón durante la carga de peso cuando caminaba, pero no existía historia de traumatismo, enfermedad reumática o sobreesfuerzo. En ese momento, su problema se diagnóstico como fascitis plantar.

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Sin embargo, al realizar un cuestionario más completo, se comprobó que su caso no era exactamente así, puesto que aparte del dolor, los síntomas de hormigueos y parestesias, adormecimiento e inflamación también estaban presentes. Además la inflamación estaba localizada en el punto de dolor, y correspondía al territorio de inervación del nervio calcáneo medio, una rama del nervio tibial posterior. Estos nervios atraviesan el túnel del tarso, en la parte medial del tobillo.

Además de caminando, el dolor, los hormigueos y las parestesias en el talón se reproducían con el test de elevación de la pierna recta (SLR, Straight Leg Raise) y con la flexión dorsal de tobillo. La palpación del nervio tibial posterior en la parte medial del tobillo también provocaba los síntomas en el área del talón.

Sin embargo, en la extremidad contralateral, estos hallazgos estaban ausentes. La palpación confirmó que existía inflamación en la región medial de la fascia plantar. Eran evidentes también la reducción de la sensibilidad fina al tacto y a los pinchazos, y la presión profunda sobre el talón reveló una hiperalgia mecánica (Fig. 3).

 

Análisis de razonamiento clínico

¿Por qué los síntomas neurológicos coinciden con el dolor y la inflamación en el talón? ¿Cuál podría ser el mecanismo? Los nervios diabéticos son más propensos al atrapamiento y un lugar para ello es el túnel tarsiano (Mackinnon & Dellon 1988). El autor sugiere que la causa de las fascitis plantar era una neuropatía diabética del nervio tibial posterior en la parte posterior del túnel. Es probable que existiera un aumento de la presión y un retorno venoso disminuido alrededor del nervio en el túnel tarsiano, lo que causaría la isquemia de las fibras nerviosas y podría dar como resultado un aumento de la mecanosensibilidad. Además, los impulsos antidrómicos en fibras C podrían haberse estimulado por estrés mecánico en el punto de atrapamiento, causando una inflamación neurógena de la fascia plantar. Respondiendo a la pregunta que encabeza este párrafo, el autor cree que los síntomas neurológicos y la inflamación coincidieron porque la neuropatía causó la inflamación.

El tratamiento lógico de este problema no era estirar el nervio, sino moverlo para mejorar el flujo venoso y la oxigenación. La movilización debía ser suave, de forma que se evitara el estiramiento del nervio frágil. La amplitud del movimiento probablemente sería suficiente para nutrir el nervio, liberándolo de su congestión.

El tratamiento en la primera sesión fue el siguiente: con la paciente en posición de decúbito supino, con 90º de flexión de cadera, se realizó de forma pasiva y repetida, una suave extensión de rodilla de manera que el nervio tibial posterior deslizase en el túnel, evitando la aparición de hormigueos y parestesias.

Las movilizaciones se realizaron de forma rítmica durante aproximadamente 30 segundos, tras lo cual hubo una pequeña mejora en algunos hallazgos físicos y subjetivos. Concretamente, al volver a evaluar aumentó el rango en el test SLR antes de la primera aparición de síntomas. Sin embargo, la sensibilidad sobre el talón y la capacidad para andar no cambiaron. Cabe pensar que la sensibilidad en el talón no sufriera un cambio inmediato por el tratamiento, puesto que si el atrapamiento nervioso era la causa de la fascitis plantar, esta actuación a nivel de los síntomas neuropáticos debía mantenerse durante cierto tiempo antes de que la cadena de sucesos alcanzara el talón. Por tanto era correcto seguir tratando la patodinámica del nervio en ausencia de evidencia directa de un efecto en la fascitis plantar. Por consiguiente, se repitió la misma movilización durante otros 30 segundos, dando como resultado una mayor mejora en el test SLR.

Al final de la primera sesión, no hubo mejora en la capacidad de caminar de la paciente. Sin embargo, la respuesta al tratamiento fue satisfactoria, pues la fisiología nerviosa había mejorado, como indicaba el aumento en el rango del test SLR, y la reducción de los hormigueos y parestesias. Si la inflamación en el talón estaba causada por la neuropatía, la mejora a este nivel tardaría algo más en producirse.

La segunda sesión fue cuatro días después, cuando la paciente informó del alivio de su dolor, y de haber comenzado a andar dos días después del tratamiento. Desde entonces, había existido una mejora diaria que indicaría que la inflamación del talón había comenzado a resolverse. La reevaluación mostró que el rango en el test SLR había continuado estable desde el primer tratamiento, mientras que la cojera, la inflamación y la alteración de la sensibilidad se habían reducido; sin embargo, la sensación de adormecimiento no cambió.

Se repitió el mismo tratamiento que en la primera sesión, tras lo cual, hubo un aumento significativo en el rango de elevación del test SLR hasta la primera aparición de síntomas; el resto de signos físicos permanecieron sin cambio. Esta vez, como se había producido una mejora considerable en el rango del test SLR, se decidió avanzar en el tratamiento para asegurar que se mantenía la potencia terapéutica. La flexión dorsal de tobillo se realizó junto con la extensión de rodilla, como una técnica grado III (Maitland, 1986). Esto provocó algunos hormigueos y parestesias, que desaparecieron tras 30 segundos de movilización. La técnica se repitió durante otros 30 segundos, tras lo cual, el test SLR había mejorado. Sin embargo, los otros signos físicos y subjetivos continuaban sin cambio en comparación con el comienzo de la sesión de tratamiento. Un punto importante es que era aceptable mantener la técnica incluso aunque no hubiera mejoras en signos revalorables, porque existía evidencia de que el tratamiento estaba estimulando mejoras en la fisiología nerviosa. Se le enseñó a la paciente un ejercicio para casa, que consistía en los mismos movimientos de la movilización neural pasiva; se repetirían varias veces al día hasta la siguiente cita.

Tras cuatro sesiones de tratamiento, la paciente podía andar con normalidad y sin dolor. Hubo una reducción progresiva de la inflamación y de la alteración de la sensibilidad alrededor del talón, y los hormigueos y parestesias ya no aparecían desde la tercera sesión de tratamiento. Es interesante, que la sensación de adormecimiento no mostró ningún signo de mejora hasta aproximadamente 6 semanas depues del tratamiento final.

¿Qué cambios en la patofisiología podía haber provocado el tratamiento? Se propone que el flujo venoso en el túnel tarsiano mejoró, dando como resultado una mejora en la oxigenación nerviosa. Esto podría haber reducido la mecanosensibilidad y la generación de impulsos ectópicos en el lugar del atrapamiento. La reducción de los impulsos antidrómicos y la inflamación neurógena del talón podrían haber sido las consecuencias finales.

 

¿Cuál es el pronóstico?

La patofisiología de la alteración ofrece algunas pistas. La posibilidad de cambios diabéticos que contribuyan a la neuropatía sugiere que podría haber síntomas recurrentes. Además, el hecho de que hubiera una alteración en la conducción nerviosa (indicado por la sensación de adormecimiento) significa que existía un daño en los axones dentro del nervio. También podían haberse dado complicaciones en la fascia plantar. Puesto que existía inflamación durante varios meses, podría haberse producido cambios tisulares a largo plazo. En este caso, la fascia plantar se habría vuelto susceptible al dolor y a la inflamación, o incluso se hubieses alterado, especialmente si el nervio nunca se hubiese recuperado. En contraste, el pronóstico podría mejorar si la diabetes se controlara de forma óptima y la paciente pudiese realizar regularmente los ejercicios prescritos.

 

RESUMEN

De acuerdo con la definición de neurodinámica clínica (Shacklock 2005), la consideración de la fisiología relevante en la valoración y tratamiento del dolor de talón y pie es, a veces, necesaria. Este caso de fascitis plantar asociado a una neuropatía periférica y a una inflamación neurógena ilustra los beneficios de unir la mecánica y la fisiología del sistema nervioso en la valoración y el tratamiento mediante terapia manual.

 

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